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※ [本文轉錄自 BioMedInfo 看板 #1buN9WUS ] 作者: jackliao1990 (j) 看板: BioMedInfo 標題: Fw: [新聞] 改寫教科書!科學家發現DNA複製中新的端 時間: Fri Mar 1 14:14:55 2024 ※ [本文轉錄自 Biology 看板 #1buN8ruh ] 作者: jackliao1990 (j) 看板: Biology 標題: [新聞] 改寫教科書!科學家發現DNA複製中新的端 時間: Fri Mar 1 14:14:11 2024 改寫教科書! 科學家發現DNA複製中新的端粒縮短和修復機制 https://www.linkresearcher.com/information/fb03b53f-9a27-449e-81bf-0a824ddfcf5c https://www.nature.com/articles/s41594-022-00766-y http://cdn.linkresearcher.com/ofwj0ql4-lic8-26sv-kbw0-sz1pl5bq CST-Polα /引子酶複合體,它能解決新發現的末端複製問題。 圖片來源:Sarah Cai 人的絕大部分細胞中都有46條染色體,這些染色體都是由長鏈線性DNA雙股結合蛋白質所 形成。 大約半個世紀前,科學家發現DNA雙股在每一輪複製後,末端的端粒序列都會變短 。 DNA雙股由2條5'端至3'端的DNA單股反向平行的方式結合一起,即一條鏈的5'端和另一 條鏈的3'端結合。 因此,DNA雙股在複製時,參與複製的複製體能結合在5'端至3'端的 DNA單鏈上,一路連續合成新的DNA單鏈(也稱為前導鏈),而另一條鏈則需要逐段合成( 也稱為岡崎片段)後再相連,也稱為滯後鏈(lagging-strand)。 先前的研究認為,5' 端至3'端的DNA單鏈無法複製端粒序列的末端,需要端粒酶將一段重複序列添加到DNA單鏈 的末端,而滯後鏈可以順利合成。 不過,最新在一篇發表於 《自然》( Nature ) 的新研究中, 美國洛克斐勒大學等機 構的科學家發現先前的端粒複製模型並不正確 。 他們發現滯後鏈末端也無法直接合成, 而關鍵的CST–Polα/引子酶複合物能幫助補充缺失的端粒序列,並詳細解析了其中多種 蛋白質的結合方式。 研究顯示,在滯後鏈上,參與DNA複製的複製體無法和模板鏈的3'端 結合,無法合成岡崎片段,可能在前導鏈合成到5 '端前就停止合成了。 這也意味著, DNA雙股會隨著每次分裂而縮短。 端粒酶能阻止前導鏈縮短,而CST–Polα/引子酶複合 物可以修復滯後鏈的末端複製問題。 對CST–Polα/引子酶複合物結構的解析,將能幫助 了解這種複合物如何在端粒穩定和雙股斷裂後修復中發揮重要功能,以及其突變如何導致 相關的端粒紊亂疾病。 -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc), 來自: 114.38.34.166 (臺灣) ※ 文章網址: https://www.ptt.cc/bbs/Biology/M.1709273653.A.E2B.html ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ※ 轉錄者: jackliao1990 (114.38.34.166 臺灣), 03/01/2024 14:14:55 ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ※ 轉錄者: jackliao1990 (114.38.34.166 臺灣), 03/01/2024 14:15:46