※ 引述《Oliviayen (點點星光)》之銘言：
: ※ 引述《hakimina (生理所~!)》之銘言：
: : 缺鈣時，也就是ECM中鈣的流失，所以
: : 本來內負外正的情況,因為Calcium的流失
: : 造成內外膜電位差變小,在膜電位變化上可以看到
: : 整個平衡電位上移,因此更容易達threshold
: : 但是,肌肉的收縮,這邊提到的是應該是骨骼肌
: : 骨骼肌收縮大部分來自於細胞內SR釋放出的Ca++
: : 因此,容易達到threshold加上由細胞內提供Ca++
: 意思是 影響膜電位的鈣(算ECM的鈣吧?)跟骨骼肌收縮用的鈣(SR的鈣)是不同的來源嗎
: 那SR的鈣是重覆使用嗎 才會與血鈣關係很小?
SR肌漿網的鈣釋放出來以後會回收,膜上也有Na-Ca exchanger和Ca++ pump把鈣離子排出
的機制
: : 更容易造成收縮這部份就沒問題了
: : 再來看達到抽筋,由於內外膜電位差變小
: : 因此,神經刺激釋放一堆Ach,促使NMJ的nicotinic-receptor打開
: : 大量的Na+流入肌細胞,加上陽離子行通道雖然有選擇性,但是仍然會吸引同質性的離子
: : 但是由於胞外鈣的減少,因此無法阻擋Na+通道(Ca++在正常濃度可以阻擋部分Na+通道)
: : Na+不斷的跑入,造成不斷興奮,因此抽筋(上述的僵直tetanus)
: : 恩..希望有解答到你的問題
: 順便想請問一下
: 心肌是不是因為sarcoplasmic reticulum不發達
: 不足供應收縮時所需的鈣 所以要從細胞膜上的鈣離子通道導入鈣離子助收縮
: 因而低血鈣時 會降低其(心肌)收縮力 造成心搏加快
: 最後 真的很謝謝你 <(_ _)> 感激感激
心肌不是SR不發達,SR在心肌來說扮演CICR的現象,是心肌主要收縮的原因,
之所以心肌沒有強直,是因為心肌開始再極化,會有Ca++往內流 K+往外流情況
因此..造成膜電位改變上形成第二期的高原期,因此,心肌有足夠時間讓部分Na+
channel恢復...因此正常狀況心肌不會有強直
至於你提到的低血鈣,剛剛提到再肌肉收縮後會有一些回收機制,低血鈣(胞外鈣變少)
因此在高原期會產生,外面鈣離子不容易流入,因此CICR的現象減弱,降低收縮力
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