只是我的小小見解
..
基本上 misfolding或是unfolding的protein累積在細胞時會帶給細胞所謂的
"ER-Stress". 基本上文獻上有探討到的有三條路徑 ATF6 Ire1 PREK(哺乳類或酵母系統)
所以是有個ER-stress的sensor感受到接而引起後續反應.這決定要turn on哪些基因的
表現..或是是要送到ERAD去降解,亦或引起 caspase12的cleavage.
另外ER裡面有-Calnexin and Clreticulin cycle, 看protein是否能正確folding與否
決定通往ER exit或是 ERAD.但通常一開始沒folding好的protein,UDP-glucose會加個
glucose回去,讓它重新recycle.
除了misfolding,unfolding,如你所說一些病毒感染也是會引起ER- stress
但我覺得通常都是先引起Chaperone的幫忙..Bip等..幫忙不了的就會送去
ERAD進行degradation或是進行apoptosis..
你會有這些疑惑是因為蠻多paper都是選擇性去看某條pathway..並沒有overall的check
(迷之聲: Check一條就很不賴了啦)
我也做過一些實驗,病毒感染也許會帶來ER- stress,但有沒有大到會引來apoptosis
那些你都要去偵測. 非常多文獻在探討這些相關問題..歡迎可以再討論.
※ 引述《diamondcrazy ()》之銘言：
: 【問題】：細胞對於一些misfolding或unfolding的polypeptide累積在細胞中時，會引發
: chaperone 表現、degradation pathway 或是引發apoptosis，我不曉得細胞
: 是靠什麼機制去選擇以哪一種方處來面對這些不正常polypeptide的累積？
: 另外我在paper上看到說累積過多時會引起apoptosis...啊到底是多少的累積
: 足以引發apoptosis呢？
: 【問題起因】：
: 純粹是最近看到有關內質網因為病毒感染或是一些疾病而造成
: "ER stress"，會啟動上述反應降低壓力，我看到這些paper時所產生
: 的問題，請板上的前輩給小弟一些指導
: 【個人看法】：
: 我覺得會不會是細胞本身會同時啓動三種pathway 只是先後時間點不同
: 而已呀？ 這個想法感覺好薄弱...
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