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※ 引述《whitesteven (白小熊)》之銘言: : 小弟在看paper時,遇到了不太了解的問題 : 主要是關於TF(轉錄調節因子,IRF3)的問題 : 此paper提到受病毒感染後,引發receptor辨認,傳遞訊號給下游轉入因子, : 此轉錄因子3'端之Serine rich區被磷酸化,引發此轉錄因子活化, : 進而translocation進核內,引發免疫基因的表現。 : 然後作者利用不同處理要來看此調節因子的特性, : 做了一個方法:將3'Serine 突變成Aspartic acid,再來看此轉錄因子的表現量 : 結果發現突變後的結果表現量比控制組高。 : 在網路上只到說將S突變成D的理由是因為他們兩個胺基酸較像, : 所以選擇突變成D較好。 : 不過我看了結構上感覺phosphserine 跟Aspartic acid相似度還好 : 想問說將S突變成D的目的是什麼? 突變成其他的好像就不叫phosphmimic了 : 不太懂其差別。 : 也有看到寫說D帶負電,跟磷酸化後帶電相同 : ↑ 所以是這樣就可以讓轉錄因子活化嗎? : 煩請大家了。 其實就只是單純的 1. D 與 phospho-S 支鏈都帶負電, 2. 支鏈長度相似 (都是 -CH2-......)。所以在你這個 case, D mutant 就是一個 constitutively active mutant。 不過這種突變 (S to D) 不見得都會 work, 通常是死馬當活馬醫, 有 work 算你賺到。 -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 69.143.218.248
blence:S通常也要考慮變成A或L,來證明D的p-mimic不是恰巧 06/05 09:53
whitesteven: 因為此轉錄因子需透過磷酸化才能活化進核內 06/05 12:12
whitesteven:所以mimin的方式是可以讓他持續活化的意思嗎? 06/05 12:13
joseph103331:沒錯 可觀察這個位置的磷酸化是否為功能性相關 06/05 22:14