高山症這個議題永遠是登高旅行者需要注意的,
前面有版友提到高山症的問題,
在此把我之前寫的一篇關於高山症的文章貼在這裡,
希望對大家有幫助.
原文歡迎轉錄, 但請先來信告知取得同意, 謝謝.
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隨著現代化交通工具的進步，以及世人旅遊標深度與廣度的增加，高山症
(altitude illness) 成為旅遊醫學中一個非常重要的課題。世界最高的機場
位在玻利維亞首都拉巴斯(La Paz)，海拔3,819公尺，機場即隨處備有氧氣瓶
；甫通車三年的青藏鐵路格爾木至拉薩段，為世界上最高海拔的鐵路，最高點
位於海拔5,072公尺的唐古拉山口，即使有加壓艙設計和供氧設備，仍偶有傳
出旅客嚴重高山症死亡的案例。
在台灣，許多高山風景區已達容易發生高山症的海拔高度。以公路易達性
高的合歡山為例，至醫療站求診的遊客中超過一半是高山症。一般登玉山主峰
的行程，約有八成登山客會出現至少一項高山症狀。近數十年來，高山百岳攀
爬風氣盛行，然每年均會發生多起因高山症求援甚至死亡的案例，這些嚴重的
高山症多數肇因於對高山症的認知不足、行程安排或臨場處置失當，是可以避
免的。
高海拔活動對生理的影響
隨著海拔高度漸升，大氣壓力和氧氣分壓也隨之降低。在海拔3,000公尺
高處，氧氣分壓約為海平面的70%，海拔4,000公尺處約為61%，海拔5,000公尺
處則降為53%。
在高海拔活動，身體為了能適應缺氧的環境，維持正常生理機能，做了許
多改變，包括心輸出量增加、血比容增加、紅血球增生、體動脈擴張以增進肌
肉及腦部血流量、肺小動脈收縮以因應缺氧狀態、肺動脈壓增加。
由於運動產生大量二氧化碳、pH值降低，和頸動脈竇偵測到缺氧，二者共
同刺激延腦的呼吸中樞加快加深呼吸，稱為缺氧換氣反應(hypoxic ventilatory
response)。此時，二氧化碳加快排出有助於提高肺泡內的氧氣分壓(PAO2)，
然而卻使血液偏鹼，不利於維持高通氣量。腎臟會經由把碳酸氫根排泄到尿液
中，矯正鹼血症，使得腦脊液中碳酸氫根逐漸降低，強化二氧化碳濃度和酸性
對於呼吸中樞的刺激反應。這整個過程稱之為高度適應(acclimatization)。
人體肺泡內的氧氣分壓(PAO2)則與排出的二氧化碳分壓－亦即動脈血二氧
化碳分壓(PaCO2)相關，PaCO2越低則PAO2越高：
PAO2 = (Patm - PH2O) * FiO2 - (PaCO2 / Q) Q：呼吸商
。高度適應的結果增加通氣量，有助於降低PaCO2以提升PAO2。
另一方面，PAO2的下降與肺泡微血管中的血紅素含氧飽和度（約近似於動
脈血氧飽和度，SaO2）之間的關係不是線性的，取決於下列因素：
1. 肺泡通氣量和微血管灌流量配合不良(ventilation-perfussion mismatch)
，導因於肺部的死腔和分流。肺小動脈原有因應通氣不足的自我調節功能
，然而在缺氧狀態下，肺小動脈全面性收縮將造成肺動脈壓力增加。若肺
小動脈收縮不平均，會導致部份微血管溢出水份而造成肺水腫。
2. 肺泡腔和肺泡微血管的氧氣分壓以擴散作用達到平衡需要足夠的時間。
PAO2越低，肺泡腔和肺泡微血管/動脈血氧分壓差距(A-a gradient)越小，
擴散作用越慢，加上運動時，心輸出量增加以致血流加速，紅血球流經肺
泡微血管所需時間明顯縮短，皆導致肺泡微血管來不及與肺泡腔達成氧氣
分壓平衡，PaO2降低。
3. 氧氣-血紅素解離曲線(O2-Hb dissociation curve)的作用。當PaO2在
80mmHg以上，動脈血氧飽和度(SaO2)可維持在95.8%以上，然而當PaO2進一
步下降時，SaO2即快速下降，以致於人體必須進一步的調整以應對缺氧狀
態。較高的溫度和較低的pH值會使此曲線向右移動，血紅素與氧氣結合力
變弱，SaO2降低。在高海拔時，代償性換氣增加使PaCO2減少，進而提高pH
值，氧氣-血紅素解離曲線向左偏移，有助於提高肺泡微血管與體動脈血氧
飽和度。
在海拔1,500公尺處，心肺功能正常的人SaO2約在95%左右。此海拔以上即
為生理上的高海拔，也是除非有特殊疾病(比如原發或次發性肺動脈高壓、或慢
性阻塞性肺病)，健康人類會出現高山症的最低海拔，雖然通常發生在2,100 ~
2,500公尺上以的海拔。在海拔5,500公尺處，即使經過充份高度適應，肺泡平
衡後的SaO2約只有75%，若長期居留勢必會發生進行性衰竭(altitude
deterioration)，終至無法存活，此高度是所謂極度高海拔(extreme high
altitude)。
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