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剛入手Basic pathology 第五版,對於裡面的SLE稍做整理 --------------- 紅斑性狼瘡 Systemic Lupus Erythematosus 特徵:好發於女性,男女比約1:10,通常在20-30歲花樣年花間發病 可能病因:抗核抗體 (Antinuclear antibodies, ANA)為主流論點 抗核抗體在血清中的濃度常是預測是否罹患SLE的主要方式,這種方式很靈敏 但不是判斷SLE的唯一方法 抗核抗體可約略歸四類: 1. 對抗DNA類 2.對抗組織蛋白histone類 3.對抗RNA上的非histone的蛋白類 4. 對抗細胞核內抗原類 影響SLE的因素: 1. 基因:同卵雙胞胎中有30%的發病機率或有家族病史等 2. 非基因:a.藥物-如治心律不整藥,procainamide或降血壓藥,hydralazine 有些病人服用這些藥物後六個月,便有抗核抗體的出現或有SLE的臨床表現 b.性賀爾蒙-誘發SLE病症的重要因子,男性賀爾蒙似乎可預防SLE發生 而雌激素卻易導致SLE,這點或可解釋為何發病總是女多於男,且 發病時間多為年輕時候。 c.環境-如紫外光,會加劇SLE的症狀,就像<第一次的親密接觸>中的輕舞飛揚 總是要避免直曬陽光。 3. 免疫方面:眾多抗核抗體的出現可以推論出B細胞的過度活化可能為主因 B細胞過度活化產生許多對抗自身或外來的多株抗體 為何B細胞會過度活化?可能B細胞本身有問題,可能Th細胞活化B細胞過頭 可能Treg出問題沒有發揮抑制B細胞或T細胞活化的功能.... 病理機轉:免疫複合體 (DNA跟抗核抗體的結合體)所引發的發炎反應 (或稱Type III hypersensitivity)是導致多數臟器,尤其是腎臟,受損的主要原因。 腎臟是SLE病人中最重要的病理反應,多數病人都死於腎功能衰竭。這些 免疫複合體在腎臟中的腎小球處特別容易聚集,腎小球是一叢血管集結的 構造,因此血液中的補體也容易趨前結合並加重反應。此外,也有些針對 紅血球、白血球及血小板的自體抗體會導致這些細胞的折損而引起發炎反應 (或稱Type II hypersensitivity)。不清楚抗核抗體是不是會進入細胞, 但如果細胞核暴露在外時(如細胞死亡),抗核抗體就會與之結合,並影響 染色質的功能。 註:第五版是1992年出版,新版中或許在這段病理機轉會有所增刪。 -- 先整理病因至此,歡迎大家指正或討論 下次再來PO些研究內容 -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 219.87.225.147
HIbaby:推! 11/23 17:09
※ 編輯: eriel 來自: 219.87.225.147 (11/24 11:30)
ami9897:推 11/24 17:47
HIbaby:我可能要到12月才有書 現在搬家中 書不在家裡..XD 11/24 21:09
KaurJmeb:http://zh.biology.wikia.com/wiki/SLE 已轉到wiki上 11/26 16:22