看板 NTUMT-91work 關於我們 聯絡資訊
1. GENE THERAPY-- 我們在SCLC-小細胞肺癌中發現到skp-2的過度表現,因此嚐試利用RNAi來抑制skp-2, 所以在這實驗中我們了解到skp-2會促使p27分解,因而無法去抑制cyclinE/CDK2, 因而使cell cycle一直進行,進而產生cancer,並且從reporter gene的表現中證明 skp-2與myc沒有很大的關聯性<實際上是一個失敗的實驗...應該不用管吧> 從in vitro 與 in vivo都可以證明skp-2的抑制都可以使腫瘤細胞變小 而且此RNAi有其專一性,所以我們可以了解到: <Skp-2 is a good target for gene therapy!!> 2. Genetic disorder in amino acid metabolism-- 實在太多了!不知道怎麼做整理耶... 要知道CBS的三個domain在幹嘛(PLP,HEME=REDOX SENSOR,REDOX MOTIF--虛有其名....) homocystein變多時會造成什麼疾病<粥狀動脈硬化,神經方面疾病,凝血,....> 又為什麼會造成那些疾病呢 Self- auto – oxidation Homocysteine thiolactone The Oxidation Model Hydrogen peroxide、Superoxide generation Lipid peroxidation Inhibit Glutathione Peroxidase The NO System S-nitroso-homocysteine Direct Attack 3.Hyperlipidemia in concert with hyperglycemia stimulates the proliferation of macrophages in atherosclerotic lesion -- 為什麼第二型的糖尿病常死於粥狀動脈硬化呢? 所以就去證明高血脂和高血糖是否有其關聯性 因而發現到高血脂和高血糖此兩項原因同時存在時,會促使Macrophage增生, 且之中存有的糖氧化型的LDL會促使CSF-1<=M-CSF>表現升高 <實驗中有許多MARKER....Mac-2~~測堆積,BrdU-antibody~~測有無增生 thymyidne標定--測DNA合成 > 而那個SIGNAL PATHWAY就算了吧--懶的理他(有出現CD36-SCAVANGER RECEPTOR) 4.CANCER THERAPY-- 忘了他吧-----我覺得太難了 5.Advances in chromatin remodeling and human disease-- 把那三大酵素對CHROMATIN REMODELING有什麼影響搞懂就好吧 不要問你HAT,HDAC是什麼你寫不出來喔....那你就慘了@@'' 如果考每個疾病之中的某一個鼕鼕,那就算了吧 要不然就讀宣貿的總整理就好了----關鍵都在那邊了 反正就是要知道---- CHROMATIN有沒有打開,對Tx的影響很重要 那到底是怎麼打開的呢?天知道....<就那三個> 而打開的又有哪些呢?又要幹嘛呢? (CELL CYCLE,REPLICATION,DNA REPAIR,Tx,.......) 一直打開一直關閉都會有影響--- 沒辦法移開某個鼕鼕也會有影響---<RNA POLYMERASE II移不開啦---鼻鼻太胖了> 或者該去那邊卻沒辦法去那邊,跑到別的地方玩了---Huntington disease 然後就會有一堆神經 骨頭發育不良 腦袋空空 的疾病產生 -- ▃ ▃ ▃ ▃ ▃ ▃ ▂ ▂ ▂ ▂ ▂ ▂ ◤ █ ▄ █ ◥ ︽ ︽ ◤ ● ← ● ● → ● ◥ -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 140.112.213.49
GP03D:( ′-`)y=~(倒數第12行寫不出來的人) 61.229.133.233 01/05
BLACKOA:那你慘了.... 140.112.213.49 01/05
※ 編輯: BLACKOA 來自: 140.112.213.49 (01/05 20:31)
oceanice:其實我也寫不出來.... 61.59.248.173 01/05
BLACKOA:FORGET IT~~~~ 140.112.213.49 01/05
isequ:多謝分享~! 218.166.85.120 01/06
oceanice:對不起我是白痴.... 61.59.248.173 01/06