※ 引述《BLACKOA (怎麼會孤單)》之銘言：
: 1. GENE THERAPY--
: 我們在SCLC-小細胞肺癌中發現到skp-2的過度表現,因此嚐試利用RNAi來抑制skp-2,
: 所以在這實驗中我們了解到skp-2會促使p27分解,因而無法去抑制cyclinE/CDK2,
: 因而使cell cycle一直進行,進而產生cancer,並且從reporter gene的表現中證明
: skp-2與myc沒有很大的關聯性<實際上是一個失敗的實驗...應該不用管吧>
話不是這麼說，那是個control
只是不夠嚴謹罷了
: 從in vitro 與 in vivo都可以證明skp-2的抑制都可以使腫瘤細胞變小
: 而且此RNAi有其專一性,所以我們可以了解到:
: <Skp-2 is a good target for gene therapy!!>
應該說在小細胞肺癌中最好的方法
: 2. Genetic disorder in amino acid metabolism--
: 實在太多了!不知道怎麼做整理耶...
: 要知道CBS的三個domain在幹嘛(PLP,HEME=REDOX SENSOR,REDOX MOTIF--虛有其名....)
: homocystein變多時會造成什麼疾病<粥狀動脈硬化,神經方面疾病,凝血,....>
: 又為什麼會造成那些疾病呢
: Self- auto – oxidation
: Homocysteine thiolactone
: The Oxidation Model
: Hydrogen peroxide、Superoxide generation
: Lipid peroxidation
: Inhibit Glutathione Peroxidase
: The NO System
: S-nitroso-homocysteine
: Direct Attack
: 3.Hyperlipidemia in concert with hyperglycemia stimulates the
: proliferation of macrophages in atherosclerotic lesion --
: 為什麼第二型的糖尿病常死於粥狀動脈硬化呢?
: 所以就去證明高血脂和高血糖是否有其關聯性
: 因而發現到高血脂和高血糖此兩項原因同時存在時,會促使Macrophage增生,
: 且之中存有的糖氧化型的LDL會促使CSF-1<=M-CSF>表現升高
: <實驗中有許多MARKER....Mac-2~~測堆積,BrdU-antibody~~測有無增生
: thymyidne標定--測DNA合成 >
: 而那個SIGNAL PATHWAY就算了吧--懶的理他(有出現CD36-SCAVANGER RECEPTOR)
: 4.CANCER THERAPY--
: 忘了他吧-----我覺得太難了
這個嘛......
別忘了是林仁混出題......
: 5.Advances in chromatin remodeling and human disease--
: 把那三大酵素對CHROMATIN REMODELING有什麼影響搞懂就好吧
: 不要問你HAT,HDAC是什麼你寫不出來喔....那你就慘了@@''
: 如果考每個疾病之中的某一個鼕鼕,那就算了吧
: 要不然就讀宣貿的總整理就好了----關鍵都在那邊了
: 反正就是要知道----
: CHROMATIN有沒有打開,對Tx的影響很重要
: 那到底是怎麼打開的呢?天知道....<就那三個>
: 而打開的又有哪些呢?又要幹嘛呢?
: (CELL CYCLE,REPLICATION,DNA REPAIR,Tx,.......)
: 一直打開一直關閉都會有影響---
: 沒辦法移開某個鼕鼕也會有影響---<RNA POLYMERASE II移不開啦---鼻鼻太胖了>
: 或者該去那邊卻沒辦法去那邊,跑到別的地方玩了---Huntington disease
: 然後就會有一堆神經 骨頭發育不良 腦袋空空 的疾病產生
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 61.228.179.84
※ 編輯: deathscytheX 來自: 61.228.179.84 (01/06 03:08)