推 GP03D:喔 所以我的問題還是被你解決了 61.229.120.1 06/22
※ 引述《Valeriev (有陽光 有流水)》之銘言：
那我當work版的第一個吧~ 哇哈哈 考完微免心情真好
我覺得我的重點就只有一個
Factor Va 與phospholipid membrane 鍵結的地方在 C1 C2 A3 domain
另一個名詞解釋的話就是
Fluorescence resonance energy transfer studies (FRET)
請看我投影片的第六張 http://0rz.net/470rM
在下是第27個報告的
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那我來當第二個吧!
重點就是:
SLE的病人常有血小板過度活化的情形,因而有心肌梗塞,心血管的疾病
因此我們從ADP 這個血小板活化機制去探討三個當中重要的RECEPTOR,
包括:P2Y1,P2Y12*(前兩個是ADP receptor),P2X1*(這個是ATP receptor)
還有在血小板中mRNA的量佔第五多的clusterin
去探討這四者在mRNA PROTEIN的層次上是否有改變
結果我們發現
P2Y1與P2X1並沒有改變
P2Y12與Clusterin在mRNA就有顯著的下降
因此推測
P2Y12的下降在SLE的病人中是一個保護性的下降,避免血小板過度活化
Clusterin的下降則很有可能是SLE病情的很重要原因之一
因此到底有哪些因素會去影響到此兩者的下降呢?
1.可能是發生在MEGAKARYOCYTE時期的基因表現調控,有許多因子(IFN-alpha,TNF等等..)
2.亦有可能是有些因素去調控這些存在於PLATELET中的mRNA的穩定性(這一點還沒不清楚)
而第一點的問題:那些因素到底怎麼去影響到存在於BM的megakaryocyte呢?
sorry,這一點我自己也沒有辦法解釋的很清楚,
請大家自己參考一下我的投影片吧
http://homepage.ntu.edu.tw/~b91404027/oa-seQ.ppt 這個是老師問的問題與回答
請大家自己參考吧
http://homepage.ntu.edu.tw/~b91404027/oa-se.ppt 這個是我的投影片
請大家slide 3.4.6.7.18.19.20.21這幾張看一下,下面有我簡單的講解
還有老師有問到育正的PFA(Platelet Function Analyzer)-100這個系統
在ex vivo下測定兩個血小板的活化程度是否一致
請大家參考slide10 原理我有寫在下面的注解
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