鼠疫+漢他病毒
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簡介 | 成因 | 徵狀 | 治療 | 預防
近年本港衛生狀況愈來愈差﹐垃圾堆積在街上﹐讓滿身是菌的老鼠衣食豐足﹐甚至連灣仔的會展中心﹐也處處鼠影﹐市政總署如何努力也滅不掉。
※鼠疫
鼠疫又名「黑死病」﹐是一種可致病的疫症﹐多數在一些發展中國家出現。
●傳染途徑﹕從老鼠身上感染了病菌的黑跳蚤咬人傳播
●潛伏期﹕2至6日
●病徵﹕突然病發﹐覺得很累﹐發高燒﹑淋巴腺脹大而疼痛﹐繼而灌濃
●預防﹕
1)避免到疫埠旅行
2)到一些發展中國家旅遊時﹐在沒有衣物遮蓋的地方噴上驅蚤水
3)遠離老鼠出沒之處
4)千萬不要接觸死老鼠
資料來源:漁農處
鳴謝:香港中文大學醫學院微生物學系談兆麟教授
http://www.mingpaohealth.com/sick_r1.cfm?topic=sp&disease=spifir
老鼠長期被認為是傳播疾病的一種媒介,不過,英國的專家說,大型的滅鼠運動其實可能令鼠疫傳播變得更嚴重。
發表在《自然》雜志上的報告說,大型的滅鼠運動可能令大量跳蚤“無家可歸”,需要另找寄生地,最方便的可能就是跑到人類身上,感染人類。
一度在中世紀的歐洲廣泛流行的黑死病曾經令三分之一歐洲人死亡。傳播黑死病的就是老鼠身上的跳蚤。現在,黑死病仍然在亞洲和非洲一些地區構成健康威脅。
研究認為,滅鼠不是戰勝疾病的途徑
英國劍橋大學的研究人員利用電腦研究6萬只老鼠身上的跳蚤的活動模式。
他們發現,假如在出現鼠疫後進行滅鼠工作,那麼,很多跳蚤就會因為缺乏寄生的動物而改以人類作為寄生的目標。
科學家說,這種情況可能使鼠疫快速蔓延。
負責研究的英國伯吉斯博士說,當老鼠被人從它們本來的生活環境中趕出來以後,人類所受到的來自老鼠和老鼠身上的跳蚤的威脅也相應增加。
一位英國昆虫學家說,劍橋大學的研究證實了幾十年來滅鼠專家的觀點。
http://news.bbc.co.uk/hi/chinese/news/newsid_980000/9806182.stm
科學家發現鼠疫可能與基因轉移有關
華聲報訊:美國和瑞典科學家最新研究發現,造成鼠疫具有殺傷力的關鍵原因之一,可能是從其他微生物轉移至其病原體的一個基因。這一結果表明,一些原本危害不大的微生物,可能會通過出人意料的重新“包裝”,而“搖身一變”成為致命“殺手”。
鼠疫是由耶爾森氏鼠疫菌引起的一種烈性傳染病,歷史上曾給人類造成過嚴重危害。14世紀鼠疫在歐洲逞凶時,造成歐洲四分之一的人口喪生,因此被稱為“黑死病”。
美、瑞研究人員在26日出版的美國《科學》雜志上介紹說,他們在耶爾森氏鼠疫菌中發現了一種編碼產生PLD□的基因。研究人員分別利用不同的耶爾森氏鼠疫菌對跳蚤進行了實驗,這些耶爾森氏鼠疫菌分別攜帶或缺少PLD基因。實驗結果發現,PLD基因編碼產生的有毒PLD□,對耶爾森氏鼠疫菌在跳蚤腸道內生存能起到保護作用。
研究人員指出,可能正是因為獲取了這一基因,耶爾森氏鼠疫菌這種原本危害性較小、主要通過飲食傳播的微生物,逐漸適應了跳蚤腸道內生存的生存環境,并通過跳蚤的叮咬而傳播給鼠和人,最終導致鼠疫暴發。研究人員說,編碼產生PLD□的基因,很可能是從其他微生物而轉移至耶爾森氏鼠疫菌體內的。
“我們的研究說明,單個基因的改變會如何深刻影響到疾病的演化。”該項研究負責人、美國國家過敏和傳染病研究所的欣內布施博士說,“在這個例子中,基因改變為疾病的傳播提供了一個全新的路徑。”
http://chinese.news.yahoo.com/020427/21/juuh.html
揭開黑死病的神秘面紗
造成歐洲中古世紀數百萬人死亡的黑死病,它的致病分子機制究竟是怎樣?
李岳倫
造成全世界恐慌的愛滋病可說是21世紀的黑死病,不過愛滋病的致病分子機制,目前已有較清楚的輪廓。相對於造成中古14世紀歐洲屍橫遍野、民不聊生的黑死病─鼠疫,卻是經過好幾個世紀才瞭解清楚。在科學不發達的當時,它的出現甚至被視為上帝的憤怒、黑暗的詛咒;而當時人們惶恐、懼怕與掙扎的心情,在卡謬的《黑死病》中發揮得淋漓盡致。然而醫學發達的今日,在科學家的努力下,鼠疫雖然已經不是主要的公共衛生問題,但在世界仍造成每年至少二千人死亡。
鼠疫是由鼠疫桿菌(Yersinia pestis)所引起的,它如同其他病原菌,鼠疫桿菌自有一套對付宿主免疫系統的方法,為了要避免被吞噬細胞所消滅,必須想辦法抑制或減緩免疫反應。它的致命武器便是含有Yop virulon的致病質體(virulence plasmid),此質體可以製造出一群分泌性蛋白質:Yops(Yersinia outer proteins)以及負責分泌運送Yop出細胞外的一組蛋白質分子:Ysc(Yop
secretion)。Yop蛋白質可幫助鼠疫桿菌免受巨噬細胞吞噬和順利侵入宿主細胞,它們依功能可分為二大類:功能執行者(effectors)和運送者(translocators)。前者包括YopE/T(控制細胞骨架變化)、YopP/J(抑制免疫發炎反應和殺死巨噬細胞)及YopH(避免巨噬細胞附著)等等;後者則有YopB/D可在宿主細胞膜上形成孔洞。而機制是鼠疫桿菌將Yops注入人體免疫系統之巨噬細胞(macrophage),切斷它向其他免疫細胞發出求救訊號的路線而將其殺死。由密西根大學生化系的Jack
Dixon所領導的實驗小組發現,當鼠疫桿菌攻擊巨噬細胞時,會將Yops注入細胞內,其中YopJ/P會阻斷細胞內MAPK和nuclear factor KB(NF-KB)兩個訊息的傳導途徑,而它們正是巨噬細胞向其他免疫細胞發出求救訊號和自保(antiapoptosis)的途徑。說得更詳細一點,YopJ會抑制MAPK途徑中的MKK(MAPK kinase)及NF-KB中的IKK(IKB kinase)。至於YopJ究竟是如何抑制這兩個酵素呢?Dixon小組最近在《科學》期刊發表了一個令人意想不到的研究結果:當他們利用電腦程式預測YopJ蛋白質的二級結構時,發現它與腺病毒的蛋白質分解酵素adenovirus
protease(AVP)和植物病原菌蛋白質(AvrBsT)很像,尤其是具高度保留性的催化區域,而此催化區域已知賦有AVP的cysteine protease功能。所以Dixon小組便合理的推測,YopJ和AvrBsT也一定有cysteine protease的活性,並有相似的作用對象(substrates)。首先他們必須釐清YopJ阻斷細胞內訊息傳導途徑的作用,確實與其預測之酵素催化區域有關。的確,由酵素催化區域之定點突變實驗的結果顯示,一旦改變了重要且保留的氨基酸,YopJ就無法阻斷細胞內MAPK和NF-KB兩個訊息傳導途徑了;同時AvrBsT也無法造成植物的感染。接著,他們更進一步想找出YopJ
protease 家族作用的對象是誰。同樣在比對氨基酸序列時,發現YopJ和AVP的催化核心位置與ubiquitin-like protein(Ublp)protease的非常相似,因為已知Ublp protease的切割位置是SUMO(small ubiquitin-related modifier)C端與特定蛋白質連接處,所以他們便以實驗證明YopJ也的確會切割這位置。這暗示了細胞內MAPK和NF-KB兩個訊息傳導途徑中的MKK及IKK兩個酵素受到SUMO結合與否的調節。
雖然Dixon小組沒有直接證明YopJ是作用在MKK及IKK兩個酵素與SUMO的連接處,但已經帶給我們很大的啟示,那就是:演化的痕跡無所不在,細菌與動植物之間的戰爭,也好似參考同一本兵書一般。更令人拍案叫絕的是,原來使得歐洲死了數百萬人的戲碼,竟可能就在你家前面之花園中上演。另外,表面上我們好像已經完全透視黑死病致病的分子機制,可是它又再度使我們處於困惑的窘境,因為到底YopJ是否真透過SUMO的切割與否,來影響MKK及IKK兩個酵素的活性,則留給科學家們繼續努力的課題。誠如卡謬筆下的李爾醫生般,對於未知的事物,應該積極努力去克服,ꘊ茪ㄛO消極的坐以待斃。
參考資料
1. Brown, K.(2000).Unlocking the secrets of the grim reaper. Science 290,1475
2. Orth, K. et al(2000).Disruption of signaling by Yersinia effector YopJ, a ubiquitin-like protein protease. Science 290, 1594-1597
3. Orth, K. et al(1999). Inhibition of the mitogen-activated protein kinase kinase superfamily by a Yersinia effector. Science 285, 1920-1923
4. Cornelis, G. R.(2000). Molecular and cell biology aspects of plague. PNAS 97, 8778-8783
http://www.scimonth.com.tw/2001_03/sc_mp_list07a.htm
跳蚤的身體雖然只有芝麻粒那么大,可是它吸起血來卻是那么凶殘。吸血是成蚤攝取營養的唯一途徑,只有吸到足夠的血量,跳蚤才能交配、產量。不同種類的跳蚤一天內吸血的次數和吸血量各不相同,有一種頭蚤24小時的吸血量多達13-17毫升,足足超過其體重的20-30倍,簡直稱得上是吸血鬼了。由于多種病原體能在跳蚤體內保存和繁殖,因此,它不僅以叮咬和吸血對人們造成傷害,而更重要的是它們傳播的疾病。鼠疫是一種死亡率極高的急性傳染病。十四世紀鼠疫(就是著名的"黑死病")在歐洲大流行,死于這次鼠疫病的人至少在二千五百萬以上,約占歐洲人口的四分之
一。我國清代乾隆的1792-93年鼠疫流行,曾有詩寫道:"東死鼠,西死鼠,人見死鼠如見虎。鼠死不几日,人死如折堵。晝死人、莫問數,日色慘淡愁云霧,三人行未十多步,忽死二人橫截路... ..."上述事實充分說明昆虫傳播的疾病對人類的危害比猛虎還要厲害百倍。
引起鼠疫的是一種很小的杆菌,名叫鼠疫杆菌。這種茵通過老鼠身上的跳蚤(鼠蚤)傳染給人類。跳蚤吸食鼠疫患者的血液后胃中充滿了鼠疫的杆菌,食道被細菌阻塞。它們雖是鼠蚤,但有時亦咬人。這種帶菌的跳蚤吸入血時血液因食道被細菌阻塞無法入胃而從口部回流到被咬人的身體里,鼠疫細菌就在這時隨同進入人體,使人患上鼠疫。跳蚤在吸食人血時還可能把糞便排在人的皮膚上,其中也合有大量鼠疫細菌。因為被咬部位發痒,搔痒時會將鼠疫細菌帶入微細的傷口,也能使人染上鼠疫。
跳蚤身體極小,身上有許多倒長著的硬毛,可幫助它在寄主動物的毛內行動。它還有兩條強壯的后腿,因而善于跳躍,能跳七、八寸高。雌虫把卵產在有灰塵的角落、牆壁及地板的小洞里,也可產在動物身上,隨著動物的活動而落地或遷移。卵白色,大約四、五天就孵化出白色無足的幼虫,幼虫以灰塵中的有機物質和跳蚤的糞便作食料。兩星期后幼虫吐絲和灰塵粘結成繭并在其中化蛹,再過兩星期跳蚤就從繭里出來了。如果跳蚤碰到動物,馬上就吸血危害。有所以消滅跳蚤要把牆壁和地上的孔洞用石灰或泥填平,經常打掃保持干燥和衛生。也可噴洒殺虫藥消滅它們。
http://www.kepu.com.cn/big5/lives/insect/relation/rlt1301.html
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一、種類及在公共衛生上的重要性
動物界→節肢動物門→昆蟲綱→微翅目→蚤科
全世界約有2500種的跳蚤,在台灣約有30種,其中以貓蚤和印度鼠蚤滋擾最甚。
鼠蚤
貓蚤
狗蚤
散佈地
全世界
全世界(台灣普遍)
全世界(大陸西北較多)
宿主
家鼠、人
貓、狗、家鼠、人
同貓蚤
造成疾病
鼠疫(黑死病)、地方性斑疹傷寒
寵物的絛蟲病、人類的皮膚病
人類的皮膚病
傳播方式
1.鼠疫
鼠疫桿菌→家鼠(吸血) → 跳蚤 ← 人
2.地方性斑疹傷寒
傷寒立克次體 → 家鼠(吸血) → 跳蚤 ← 人
吸血時含病原體的蚤糞由傷口傳入人體
直接叮咬
直接叮咬
症狀
*地方性斑疹傷寒症狀* 呼吸器官疾病
潛伏期1~2週
*鼠疫症狀*
腺鼠疫
淋巴腺發炎,形成淋巴結。潛伏期2~6天
肺鼠疫
咳嗽、肺疾、死亡率高。潛伏期2~4天
造成人體或寵物皮膚搔癢,發生紅斑。
症狀同左
二、傳染的疾病
由跳蚤傳染的疾病最重要是鼠疫,其次是地方性斑疹傷寒
一、 鼠疫(黑死病)
原本為野鼠間的流行病,但媒蚤將病原體傳給家鼠,當家鼠大量死亡,寄生鼠體的跳蚤向人侵襲,而發生〝人類鼠疫〝
病菌(媒)
鼠疫桿菌(Yersinia pestis)
傳播途徑
1.鼠與鼠之間
2.鼠與人之間
人類鼠疫依症狀分二種:
1. 腺鼠疫
此為鼠疫的一般型。
若鼠疫桿菌急速增殖,使肝臟、脾臟無法克制細菌,使病菌大量入侵血液形成菌血症鼠疫
*偶見型
1.症狀:淋巴腺發炎,形成淋巴結。
2. 肺鼠疫 Patient →先
患腺鼠疫感染肺部
→形成肺鼠疫,人
之痰、咳之唾液,
進 行人與人之間
的傳染。
1.症狀:不如腺鼠疫普遍但死亡率高
2.潛伏期2~6天
2.潛伏期2~4天
3.死亡率25~50%
3.傳染途徑可因帶菌蚤之糞便,經由皮膚劃破處侵入。
=>淋巴腺不腫大
4.肺鼠疫、菌血症、鼠疫通常會致死。
鼠蚤的壽命:
鼠蚤吸食帶菌血液 → 平均21天(5~31天) → 變成感染源(成為感染源鼠蚤壽命約17天)
二、地方性斑疹傷寒
病原體
傷寒立克次體(Pickettsia typhi)
主要媒判
印度鼠蚤
傳染途徑
1.蚤糞由皮膚破傷處進入人體2.蚤之直接叮咬3.經呼吸道吸入或誤食該糞便之食物
症狀
呼吸道、呼吸器內之疾病。
三、形態
1. 口器有如虹吸管
2. 翅膀完全退化
3. 體側扁
4. 為溫血動物體外寄生的吸血性昆蟲
5. 足長而壯,善跳躍
6. 複眼退化
四、防治方法
1. 貓(狗)蚤的防治
a. 飼養貓、狗的家庭要隨時保持寵物的乾淨,並嚴格管制寵與野貓、野狗一同嬉戲。
b. 貓蚤危害情況嚴重時,應請經政府核可的病媒防治業者處理。
c. 寵物窩鋪要常清理。
d. 如需以葯劑清洗寵物身體時,應請教獸醫,以免不慎中毒。
2.鼠蚤的防治:
防治最迅速有效的方法是在鼠徑或鼠穴的入口處灑佈殺蟲
http://www.crocoil.com.tw/fleatxt.htm
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鼠 疫(Plague)
壹、流行病學資料
一、疾病確認(Identification)
存在囓齒類及其跳蚤的一種人畜共通傳染病,並藉跳蚤傳染給各種動物及人類,其最初反應為跳蚤咬傷部位臨近的淋巴腺發炎,這就是腺鼠疫,經常發生於鼠蹊部,少發生於腋下或頸部,受感染的淋巴腺發炎、紅腫、壓痛且可能流膿,通常會有發燒現象。所有的鼠疫,包括淋巴腺病不明顯的病例,皆可引起敗血性鼠疫,經由血液感染身體各部位,包括腦膜。肺的次發性感染可造成肺炎、縱膈炎或引起胸膜滲液。次發性肺鼠疫在疫情的控制上特別重要,因為其痰之飛沫傳染是原發性肺鼠疫及咽鼠疫之來源。更進一步的人與人之間傳染可造成局部地區的爆發或毀滅性的大流行。
未治療的腺鼠疫其致死率為50%,很少出現短期而局部的感染(輕微鼠疫)。鼠疫桿菌曾於肺鼠疫病人的無症狀接觸者喉嚨中培養出,未經治療的原發性敗血性鼠疫及肺鼠疫一定死亡,現代醫療已可顯著降低腺鼠疫之致死率,及早的發現及治療亦可降低肺鼠疫及敗血性鼠疫的致死率。欲快速診斷鼠疫可用顯微鏡直接檢查淋巴腺腫抽出液、痰或腦脊髓液,發現卵圓形、革蘭氏陰性、兩極濃染的鼠疫桿菌。利用螢光抗體檢驗或antigen-capture
ELISA較準確,特別是對於散發病例的確認。確定診斷須從淋巴腺腫、血液、腦脊髓液或痰液中培養及辨認出鼠疫桿菌,或抗體效價有4倍的上升或下降,被動血球凝集試驗(PHA test)經常用於血清學診斷。
二、致病因子(Infectious agent)
鼠疫桿菌(Yersinia pestis)
三、發生情形(Occurrence)
在人類歷史上有過多次鼠疫嚴重流行的記載,其中包括三次世界大流行。首次大流行發生於六世紀,起源於埃及的西奈半島,經巴勒斯坦而波及歐洲所有國家,死亡近一億人;第二次發生於十四世紀,起源於美索布達米亞,因十字軍遠征波及了歐亞兩洲及非洲的北海岸,僅歐洲就死亡二千五百萬人,佔當時歐洲人口的四分之一,即歷史上著名的黑死病。許多歷史學家認為“黑死病”起源於中國、印度、中亞和俄羅斯南部。後來調查研究也證明在這些國家和地區確實存在著古老的鼠疫自然疫源地;第三次發生於十九世紀末至二十世紀初,至少波及32個國家,死亡一千二百萬人
。公元1910~1911年中國大陸東三省及北部諸省罹患鼠疫者,計有六萬人之多。台灣地區最早發表鼠疫之時間為光緒二十二年(1896),嗣後每年皆有病例發生,其中以光緒二十七年(1901)患者4,496人、死亡3,670人及光緒三十年(1904)患者4,494人、死亡3,370人,這兩年最猛烈。經過長期防疫工作,自1918年起至1945年就不再有鼠疫。但於本省光復初期,因海港檢疫工作一時停頓,民國三十五年遂有鼠疫再度侵入(14名病例),經政府採取積極而有效的防疫措施,台灣地區自民國三十七年起已無病例報告。民國三十九年金門曾發生病例迄民國四十二年亦告絕跡。目前
鼠疫之流行地區主要為南美洲、非州及東南亞。根據世界衛生組織報告,全世界每年約有1,000~3,000個病例。
四、傳染窩(Reservoir)
主要為野生囓齒類動物
五、傳染方式(Mode of transmission)
腺鼠疫主要由被感染跳蚤(尤其是Xenopsylla cheopis印度鼠蚤)叮咬吸取人類血液或是人類處理被感染動物(尤其老鼠和家兔)的組織時,不慎接觸膿液而感染。肺鼠疫和喉鼠疫藉空氣散播,吸入飛沫(原發性肺鼠疫病人或已發展出末期鼠疫肺炎的腺鼠疫病人之飛沫)而感染。
六、潛伏期(Incubation period)
1~7天。肺鼠疫2~4天。
七、可傳染期(Period of communicability)
腺鼠疫不直接自人傳染予人(除非接觸膿液而感染)。肺鼠疫在適當之氣候條件下,具有高度之傳染力。而過度擁擠之情形,更利於傳染之進行。
八、感受性及抵抗力(Susceptibility and resistance)
一般人普遍都具有感受性。復原後的抵抗力相對上仍不足以防禦鼠疫桿菌大量侵入。
貳、防疫措施
一、病例定義(Case definition)
(一)臨床描述:曾到過鼠疫疫區,出現發燒、寒顫、不適、虛脫並白血球增多之疾病且伴有下列一種以上之主要臨床表現:
1、局部淋巴腺炎(腺鼠疫)。
2、沒有明顯淋巴腺腫之敗血病(敗血性鼠疫)。
3、肺鼠疫:腺鼠疫或敗血性鼠疫經血行感染(次發性肺鼠疫)或吸入飛沫感染(原發性肺鼠疫)。
4、咽炎及頸部淋巴腺炎:由暴露於較大感染性飛沫或食入受感染組織(咽喉鼠疫)。
(二)檢驗診斷準則:
1、確認檢驗:
(1) 由臨床檢體中分離出鼠疫桿菌。
(2) 鼠疫桿菌血清抗體效價有四倍以上之改變。
2、推定檢驗:無預防接種注射下,單一血清檢驗的抗體效價偏高,或以ELISA、FA方法證實淋巴腺腫之抽取物、血液、組織中有Fraction 1抗原的存在
(三)病例分類:
1、疑似病例:符合鼠疫臨床描述症狀但無推定檢驗及確認檢驗的結果。
2、可能病例:符合鼠疫臨床描述症狀且有推定檢驗及確認檢驗的結果。
3、確認病例:臨床症狀符合且經檢驗證實。
二、檢體採檢送驗事項
請參閱本署疾病管制局「防疫檢體採檢手冊」(見附錄)或逕洽該局檢驗單位。
三、防治方法(Methods of control)
(一)預防措施:最主要為避免被跳蚤叮咬,直接接觸具感染性之組織及暴露於肺鼠疫病人活動地區。
1、在流行地區宣導民眾此疾病的傳染方式,防止囓齒類動物進入住屋並避免接觸及處理其死屍,如發現屍體須報告衛生當局。
2、定期調查囓齒類動物之族群,並評估其發病流行情形及防治效果。
3、清除鼠類及蚤類,滅蚤須在滅鼠之前或同時進行。因為老鼠死亡時其寄生之跳蚤有可能跳到新的宿主(人)繼續吸血。
4、來自疫區之輪船或港區倉庫須防鼠、滅鼠及滅蚤。
5、死菌疫苗主動免疫可提供數月防護力,適用於高發病率地區的居民、旅客、處理鼠疫桿菌或被感染動物的實驗室人員或防疫人員,且須與其他防護方法一併使用。
(二)病人、接觸者、周圍環境之處理
1、報告衛生當局:依傳染病防治法規定,屬第一類傳染病,應立即通報。
2、隔離:即刻以有效安全的殺蟲劑撲滅病人身上、衣服的跳蚤,所有病人須嚴格隔離,以防傳染,俟抗生素治療三天病情好轉以後方可解除,腺鼠疫病人假如無咳嗽及胸部X光檢查無病灶,在有效治療開始後則須小心處理其膿液及排泄物3天。
3、排泄物及污染物須消毒,病人出院後須實施終期消毒。鼠疫死者的屍體在處理時,務須符合無菌操作的規定,避免遭受感染。
4、腺鼠疫接觸者應實施滅蚤並監視7天,且實施預防投藥步驟。肺鼠疫接觸者應進行預防投藥(成人每天tetracycline 15~30 mg/kg或chloramphenicol 30mg/kg分四次服用,連續服用7天)並監視7天。每天至少量體溫4次,一旦出現發燒或其他的臨床症狀即立刻施以追加治療。
5、調查接觸者及感染源。
6、特定療法:streptomycin, gentamycin tetracycline, chloramphen-icol及早使用有效(肺鼠疫發作8~24小時內),penicillin無效。在對藥物治療有滿意的反應後,某些病人在第五、六天會呈現自限性的突發性發燒,但是並沒有任何其他的症狀,可能是該感染原對藥物具有抵抗力或是發生其他併發症,此時應立即採取病人的痰檢體,再依據檢驗結果給予適當的抗生素治療,若發現化膿性淋巴腺腫應予以切開及引流。
(三)大流行之措施:
1、必要時以驗屍或實驗室檢驗調查所有可能因鼠疫死亡者。建立最好的診斷及治療中心並提醒醫護人員發現該病立即通報。
2、加強衛教宣導及各項防治措施。
3、撲滅各種跳蚤孳生源。
4、撲滅鼠類及其他宿主。
5、保護接觸者,施予預防投藥。
6、田野工作者採行有效防止跳蚤叮咬措施,如使用殺蟲劑,穿長袖衣,褲等。
http://www.cichb.gov.tw/disease/dise4-1.htm
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