一樣, 我會在每篇文章前列出我所引用的研究報告.
一樣, 我喜歡引用英國的哪蚯雜誌(Nature).
不過, 哪蚯的百年經營策略是以 "通信" (Letters to Nature) 的形式
刊登世界各地的研究成果. (哪蚯拒絕刊登論文形式的文章.)
所以我引用的, 其實是一封封的 "信".
這一次, 是一封報告關於沙門氏菌的研究的信. 信的標題是:
A Salmonella protein antagonizes Rac-1 and Cdc42 to mediate
host-cell recovery after bacterial invasion. (Nature 401:293-7)
沙門氏菌的某蛋白質可以和 Rac-1 及 Cdc42 拮抗, 因此促使宿主細胞
在細菌入侵後恢復原狀. (哪蚯 401: 293-7)
寄信人是耶魯醫學院的研究小組, 收信日期是今年的6月4日, 在7月9日被哪蚯錄取.
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沙門氏菌最大的特徵是它可以侵犯沒有吞噬能力的細胞, 比方說: 腸黏膜細胞.
(絕大部份的胞內寄生細菌(e.g. 結核菌 (Mycobacterium tuberculosis))都
生活在巨噬細胞內. 它們是被巨噬細胞吞進去的. 它們是被動地被吞進去
的, 不是主動地鑽進去的.)
沙門氏菌並不是自己鑽進去腸細胞的. 它把一種蛋白質 (SopE) 打入腸細胞內,
誘使腸細胞改變形狀並把細菌吞進去.
以上所描述的致病機轉, 是我們以前就知道的--主要歸於日本人的功勞, 時間
是1967年.
但是, 現在有個問題: 細菌不可能充份發揮它的致病機轉. 為什麼呢? 把細胞
或宿主殺死對細菌並沒有好處. 所以, 一個細菌應該不能太厲害, 否則它遲早
會把自己逼到絕路, 因為所有的宿主都死光了.
從前我們的猜測是: 如果演化論是對的話, 那麼, 演化定會淘汰掉太厲害的細菌.
(我個人是相信上帝創世的.)
但是, 這未必是唯一的道路: 細菌可以自行把致病機轉煞住--"細菌向後看".
以沙門氏菌為例, 美國人發現一種細菌蛋白質--SptP--可以和SopE拮抗. 因此,
我們的確有一個 "細菌向後看" 的實證.
不過, 我們一定會問: 這樣的研究可以類推到多遠呢? 所有的細菌都懂得回頭嗎?
我們不知道. 因為沙門氏菌是目前唯一的證據. 我們還需要對更多的細菌做研究.
也許, 沙門氏菌是一種特例. 但也可能: 所有的細菌都跟沙門氏菌一樣, 只是從
前我們把所有的問題丟給達爾文的神奇垃圾桶--演化論--所以就忽略了這方面的
研究.
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「你在挖鼻孔嗎？你可以再挖深一點，……
呵！第一次發現自己有鼻屎，自己都嚇了一跳……」
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