※ 引述《tcacycle (TCA)》之銘言：
: ※ 引述《Zelle (男塾白殲服)》之銘言：
: : 這部分我同意前半段 (Na+ 經由 ENaC 進入產生電位差, 進而讓 K+ 排出),
: : 但是調控這項機轉的因子, 在於到達這段腎小管的 Na+ 是否足夠,
: 耶 那這樣aldosterone怎麼留鈉排鉀?? Z大你的意思是鈉不夠的話 那個馬達
: 就不會動 還是說鈉就無法擴散入腎小管細胞??
: : 而和伴隨的陰離子能否進入沒有關係.
: : 話說回來, 這種病患 urinary potassium loss 原因還是在 osmotic diuresis
: : 以及 ketonuria 伴隨的 K+ wasting, 然而這兩者也和上述的電位差無關.
aldosterone 的效果是
提高 Na+/K+-ATPase 的活性 和
增加 Na+ 與 K+ channel 在 apical site 的數量
綜合起來還是留鈉排鉀...
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