⊙孫安迪
復發性口腔潰瘍是最常見的口腔粘膜疾病，其臨床表徵為具有疼痛性，復發性，單一或多發性之口腔粘膜潰瘍，好發於口腔中非角化之粘膜。分為嚴重型、輕微型和似 疹型。
貝歇氏病，具有復發性口腔和生殖器官潰瘍及眼睛發炎等的表徵。現在，一般被認為和復發性口腔潰瘍有著相當密切的關聯，或者僅是復發性口腔潰瘍同樣病理過程的延伸。復發性口腔潰瘍和貝歇氏病的致病因仍然不明，但已有諸多相同的免疫異常。
有建議，但未定論，病毒感染是復發性口腔潰瘍和貝歇氏病的致病因。臨床上，復發性口腔潰瘍和貝歇氏病，顯示有慢性、復發性和喜歡表皮細胞的特性，因此建議潛伏性病毒感染的可能。在過去，有學者找到單純性 疹病毒（HSV）的DNA，於復發性口腔潰瘍或貝歇氏病患ꨊ漲撗G中。
又有學者藉著聚合 鏈式反應（PCR）放大病毒倍數，在復發性口腔潰瘍和貝歇氏病的口腔潰瘍標本中，偵測出水痘─帶狀 疹病毒（VZV）的DNA。此外，在我們的研究室中，於復發性口腔潰瘍或貝歇氏病的潰瘍前之口腔病變中，藉著PCR，有38.5（５／13）的人類巨細胞病갊r（HCMV）DNA陽性率。所以，病毒諸如HSV、VZV和HCMV被考慮為復發性口腔潰瘍和貝歇氏病的可能之病因性抗原。
最近，我們又進一步探尋EB病毒（EBV），在復發性口腔潰瘍和貝歇氏病的直接關聯，直接偵測到EBV-DNA（38.5％）。我們特別在復發性口腔潰瘍或貝歇氏病（粘膜皮膚型）患者，取潰瘍前之口腔粘膜病變（口腔粘膜發紅２小時～44小時），如此才能確定其為病因性抗原。딊痕G顯示，潰瘍前之口腔粘膜發紅時之表皮細胞，已為EBV-DNA感染，而EBV-DNA來自受感染之血中淋巴球；此外，毒殺性的Ｔ淋巴球造成被EBV感染之表皮細胞溶解，而不是病毒直接造成細胞溶解，此為形成口腔潰瘍原因。
在過去的研究，知道復發性口腔潰瘍和貝歇氏病（粘膜皮膚型）有相同的病因性抗原，而兩者差異，和其不同的組織相容性抗原有關。
基於過去一系列的研究，我們提出這樣的假說：在復發性口腔潰瘍之潰瘍前期和惡化早期有病毒的參與，而在惡化之中、後期有細菌的加入。
當口腔潰瘍形成後，變形鏈球菌經由粘膜的破損，次發性的感染潰瘍病灶。變形鏈球菌和其相關抗原──葡萄糖轉化 Ｄ（GtfD），滲入潰爛的口腔粘膜，進一步激發專一性免疫反應，在口腔粘膜表皮和其下的固有層，產生更多的毒殺性Ｔ細胞，這些新產生的毒殺性Ｔ細胞ꄊA接著溶解鄰近的口腔表皮細胞，造成口腔潰瘍的進一步形成，導致進入復發性口腔潰瘍惡化的中、後期。
詳細了解疾病之致病因和其相關的免疫病理機轉，不但在基礎醫學上是重要突破，也為臨床治療奠定重要基礎。復發性口腔潰瘍，疼痛難忍且反覆發作；尤其是相關疾病──貝歇氏病，不但侵犯多個器官，更為重大疾病，不可不慎。
（作者孫安迪為台大口腔內科醫師、微生物免疫學博士）
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