影響未來生活的耐藥性病菌感染 蕭樑基
近十年來，耐藥性（antibiotics resistance）已不僅是學術研究的課題，亦為治
療失效致死的主要原因之一; 耐藥性細菌與其擴散的報告，已在全世界以多種不同形式
發表，其不單在舊有抗生素上造成問題，令人擔心的是耐藥性的形成比新抗生素的研發
速度快數十倍，且當新耐藥性機制於病菌中發現後，因不斷使用同一類抗生素，造成新
耐藥性病菌數目持續增加，此種後遺症只能歸咎於濫用抗生素。
在細菌界，病菌大致可分為兩種不同的類別，其中包括革蘭氏陽性（Gram's
positive）與革蘭氏陰性病菌。在革蘭氏陽性病菌中，近期日本科學家發現的萬古黴素
耐藥性金黃色葡萄球菌（V-MRSA）與萬古黴素耐藥性腸球菌（VRE）都是令人擔憂的報
告．。萬古黴素是革蘭氏陽性病菌感染治療之最後防線，這些耐藥性病菌的出現就等於
告訴我們，病菌感染可能已到無藥可洽的地步了。在台灣本土尚未發現 V-MRSA，但
VRA 在台灣已是不爭的事賞，可怕的是腸球菌的常居地就在我們的大腸裡，耐藥性基因
極有可能從大腸裏轉到 MRSA 病菌中，若這情況真的發生將是人類的悲劇。比對治療革
蘭氏陽性與陰性病菌時，治療陰性病菌的抗生素比治療陽性的種顯繁多，但這並不代表
革蘭氏陰性病菌比較容易治療。盤尼西亞系列中由最初發展的 Ampicillin 到現在第三
代的 Cefotaxime。，及剛上市的第四代 Cefpirome，都會用以治療陰性病菌感染上，
這些抗生素更新的原因之一是新耐藥性機制不斷發生。
科學家指出，只要舊有耐藥性酵素的遺傳基因發生突變已足夠對第三代的抗生素產
生耐藥性，這基因變異並不需要經過長時間與複雜的過程，僅需要在舊有基因上改變其
中一個密碼，便足以令第三代的盤尼西林失效。近期醫學文獻不斷報導不同形式突變的
酵素，他們得出的結論，都是改變遺轉窋碼引致新耐藥性機制的誕生「最令科學家困擾
的是這突變遺傳基因不單會發生在醫生治療病人期間，由於這些基因的高轉移能力，某
些突變基因早已在病人的身體裏存在並躲在對身體有益的細菌內。在實驗室裏只要把帶
有耐藥性遺傳基因細菌與未帶有這些基因的細菌放在一起，若干小時後未帶基因的細茵
便擁有同樣耐藥基因，此形式的基因轉移不限於同族轉移，不同種族的細菌也同樣可發
生。
難道我們就只有盤尼西林系列的抗生素嗎? 答案是否定的。既然有，那我們不用盤
尼西林類的抗生素不就可以了嗎? 科學家與醫生抱持這一種想法並已實行多年，可惜耐
藥性之發生並不限於盤尼西林類，也可發生在不同類的抗生素上，只是耐藥性的機制不
同．，在這裏我不能詳解所有機制，但可以確定這些機制同樣容易發生或轉移，更甚的
是可以多機制同時發生：同時轉移，多種抗生素同時治療已是很普遍的方法，常見於院
內感染治療，但合併性耐藥病菌亦不罕見，並且常常發生於長期住院病人身上，有些時
候，住院醫生常會帶玩笑的口吻說; 「是不是細菌室的人跟醫生是世仇？」因為根據實
驗室的耐藥性報告，大都分的抗生素都不能用，可使用的寥寥可數，但考慮病人情況、
感染的部位與抗生素的副作用等，可使用者又未必合適。
對於遏止耐藥性細菌的傳播，科學家、醫生及病人都扮演同等重要的角色，透過降
低濫用抗生素的情況，耐藥性病菌的散播能力就會大幅減少。希望科學家找出耐藥性的
成因並盡快研製更有效的抗生素，而醫生在開出藥方時對抗生素的運用多加留意，並對
病人解釋抗生素的正確使用方式，亦希望病人明白醫生不開抗生素就是庸醫是錯誤的觀
念，如此, 我們下一代便不會遭遇無藥可洽的局面。（作者蕭樑基博士為國家衛生研究
院臨床研究組助研究員）
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