推 BoBoPa:好文...難得看到不錯研究！ 12/01 00:09
→ ykjiang:我看不出這個研究讓我們多知道了什麼？ 12/01 01:43
→ ykjiang:畢竟神經生長引導分子有一打以上，教科書也有提到... 12/01 01:44
加國大學發現制定腦內龐大通訊連接網路的重要機制
作者：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組 現職：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組
文章來源：McGill University, 2009年8月26日
發佈時間：98.10.30
在一項新的研究中，加拿大麥吉爾大學（McGill University）蒙特利爾神經學研究所及
醫院（Montreal Neurological Institute and Hospital, The Neuro）發現建立腦部龐
大通訊連接網路的重要機制。
涉及精神分裂症關聯的基因產物鈣調去磷酸酶（Calcineurin）與轉錄因子活化T細胞核因
子（Nuclear Factor in Activated T-cells, NFAT）彼此交互作用的訊號通路，會影響
神經細胞連接處或突觸（synapse）的連接性，將影響視覺系統中神經細胞的突出物或樹
突分支。這項研究成果發表在《神經學期刊（Neuron）》，可望帶給腦損傷患者希望，並
可能早期診斷及治療精神分裂症、自閉症，或其他學齡前因發生神經佈線不良而造成的發
展障礙。
在大腦發展初期，神經元之間有過多且非特定的連接。在發展及學習的過程中，會不斷修
正這些連接，最後保留強壯的及特定的連接。這種純化的過程反應出這是由於環境所給予
的一連串影響，但一般傳統上認為這是經由負責神經元間突觸的變化。
神經元在細胞本體具有延伸突出分支的傾向，這個突出物叫做樹突。樹突負責接收訊息，
並形成突觸，與其他神經細胞末梢相聯繫，使得神經的脈動得以傳遞。在所謂樹突發育的
突觸模式中，樹突與潛在突觸間的交互作用能提供外在的指示，幫助指引樹突長成與突觸
交互作用最佳的模式。因此，成長或分支最有可能發生的區域是在有穩定的突觸的地方，
而且回縮（retraction）最可能發生在突觸變得不穩定或無法成熟的區域。
Neuro的神經科學家，也是主要的研究人員Edward Ruthazer表示，我們的研究顯示，突觸
連接的改變也是由蛋白質產生的細胞轉錄外形（transcriptional profile）之變化來控
制。有越來越多的證據顯示，製造蛋白質過程中的重要環節「轉錄調節」，是突觸的連接
性長期改變的關鍵調節器。
鈣調去磷酸酶（Calcineurin, CaN）調節轉錄過程，這個轉錄過程控制突觸的形成和功能
。它也一直被認為與減弱細胞之間的聯繫有關，它很有可能是修正連接的調節器。CaN指
導神經元通過轉錄因子NFAT，NFAT則在軸突的過度生長及神經對外部指示的反應上起重要
作用，這些外部指示涉及線路的發展及純化。
研究生 Neil Schwartz在Ruthazer博士的實驗室設計了專門阻礙CaN和NFAT在細胞核互相
作用的方法，以研究對視覺系統的神經元連接的影響。 Ruthazer博士解釋，研究結果發
現抑制CaN的功能會產生更多的樹突分支和突觸，證明CaN是能有效調節樹突的複雜性及突
觸的功能。而他們更進一步證明，CaN透過激活NFAT轉錄因子來調節其對神經線路的影響
，並且在發育的大腦內NFAT的活性可以由自然視覺刺激來調節。
這個突觸模式的延伸，不僅考慮了與突觸交互作用構成的神經元體系結構，也考慮了神經
細胞的轉錄外形，加深了對異常神經連接的疾病了解，並提供了早期診斷和治療的可能性
。
關於蒙特利爾神經學研究所暨醫院（Neuro）
蒙特利爾神經研究所暨醫院是一所獨特的神經科學學術醫療中心，於1934年由著名的
Wilder Penfield醫學博士成立。該所是一個麥吉爾大學的教學研究機構，並為麥吉爾大
學健康中心的神經科學任務（Neuroscience Mission）奠定基礎。Neuro的整合性研究、
關懷病患的醫療照護，及先進的訓練等所有領導科學及醫學進步的關鍵是國際所公認的。
Neuro有細胞及分子神經科學、腦成像、認知神經科學領域，以及研究並治療癲癇症、多
發性硬化症和神經肌肉疾病方面的頂尖研究人才。欲了解更多相關資訊，請參訪網站
www.mni.mcgill.ca。
資料來源：
http://www.mcgill.ca/newsroom/news/item/?item_id=108629
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本文轉錄自：
http://stn.nsc.gov.tw/view_detail.asp?doc_uid=0981024014
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