恕刪，以下是熱中暑與熱衰竭的文章，
提供給大家做參考。第一篇比較偏向於學理性討論，
第二篇則較淺顯易懂，請看官們自由選擇吧！
『熱中暑與熱衰竭』
近年來，因地球環境的變遷，造成全球各地氣溫持續升高，台灣地區當然也不例外，
夏季氣溫多半超過攝氏34度。高熱環境下會導致熱中暑，熱中暑是大家耳熟能詳的一
種致命性的急症，一般常見於勞工、軍人及老年人。若不立即積極降溫處理，
其死亡率可高達80﹪。熱中暑的病因是體溫調控失常，其表現為高體溫、
休克及中樞神經病變(如瞻妄、抽搐、昏迷)，另外還影響肝、腎及凝血功能。
至於熱中暑的處理，主要是儘快讓病患降溫，若及時搶救也許可以保住生命，
但仍有7~14%的存活病患表現中樞神經後遺症。
經學者過去數十年的研究，跡象顯示細胞激素（cytokines）參與熱中暑的病理過程。
動物在高熱環境或內源性高溫時會產生急性反應(acute phase
response)，使得內皮細胞白血球及上皮細胞分泌多種細胞激素。熱中暑研究中，
最早被發現的cytokine是interleukin-1(IL-1)。它是一種發炎性細胞激素，
會導致發燒、白血球增加、急性蛋白製造、肌肉代謝增加，
並進一步刺激白血球及內皮細胞。動物實驗顯示：熱中暑時，血液及腦中的IL-1
顯著的增加；而給予IL-1接受體抗拮劑時，可以延長存活、
防止因熱中暑而造成的低血壓，並有效的改善腦血流。
此外，interleukin-6也在熱中暑時增加。它是抗發炎性cytokines，
在IL-1的刺激下產生與其他的發炎性cytokines相抗拮，它也會刺激肝臟合成抗炎性的
急性蛋白(acute phase proteins)。這些急性蛋白可以抑制由白血球分泌蛋白和
自由基氧化反應所造成的傷害。 值得一提的是，急性反應所造成的急性蛋白除了
一般所知的C-reactive protein (CRP)外，在高熱下細胞會產生熱休克蛋白
(heat shock proteins, HSPs)。熱休克蛋白包括許多種質量如：HSP25、 HSP60、
HSP70、 HSP90。其中，在熱中暑以HSP72為主。在熱源下所有的細胞都會產生
熱休克反應(heat shock response)製造熱休克蛋白，熱休克蛋白的產生是用來對抗
下一波的傷害，使細胞得以存活在不良的環境。其產生約在受熱後30~60分鐘，
最大生產量約在18小時內。如果抑制熱休克蛋白的合成會讓細胞抗熱性降低，
造成細胞死亡。熱休克蛋白保護功能是作為其它蛋白的披風(chaperon)，
讓蛋白折疊蓋住不易受攻擊。此外，熱休克蛋白也可能參與熱中暑時中樞調控的功能，
避免低血壓、低心跳，產生循環系統的保護。動物實驗中，若先刺激熱休克蛋白的產生，
會讓動物在高熱下不容易死亡。因此，熱休克蛋白在熱中暑生成的過程中所扮演的角色
可能是未來研究的一個方向。另一方面，近年來研究顯示人體在重大傷害後會產生急性全
身性發炎反應症候群( systemic inflammatory response syndrome, SIRS)。
SIRS在臨床上的表現是體溫異常(BT>38℃或<36℃)、血液中白血球異常
(WBC>12000/cumm或<4000/cumm)、心跳加速(HR>90/min)、
呼吸異常(RR>20/min或PaCO2<32mmHg)，而熱中暑的表現正符合SIRS的判定原則。
現今已知這些SIRS的臨床表現是由cytokines造成，因為有SIRS症狀的動物或人體可
以偵測到較高的cytokines，而在正常動物注射IL-1或TNF(tumor necrosis factor)
就會引發這些SIRS的臨床表現。前面提到cytokines參與熱中暑的病理過程，
故熱中暑不僅只是中樞神經因高熱產生病變，而是一種全身性急性發炎的疾病，
其死因極可能是急性發炎反應的不平衡所造成的。因此，現在已有學者提出新的定義，
認為熱中暑是因高熱造成的多種器官功能失常，而以腦功能失常為主的一種症候群。
過去臨床上將熱衰竭(heat exhaustion)與熱中暑(heat stroke)
是當做兩種型態的熱疾病(heat disease)，認為熱衰竭的成因是水分和鹽分過度喪
失所造成，而熱中暑則是由於中樞神經受損所造成。臨床上兩者的表現重疊，
差別在於有否中樞神經受損或是否會進展到循環系統衰竭。現在則因SIRS觀念的影響，
認為兩者是熱疾病的不同程度，而病患可能因處置較慢，由熱衰竭發展至熱中暑。
熱中暑的治療是積極的全身性降溫，儘快讓體溫降低到39℃以下。
全身性降溫的方式可以採用通風方式、低溫鹽水靜脈灌注，或是以低溫腹腔灌注，
甚至使用體外心肺循環器。雖然類固醇在動物實驗中可以有效治療熱中暑，
但目前臨床上仍未發現有效的藥物治療，而細胞激素的阻斷可能是一個研究發展的方向。
全身性降溫固然是目前處理熱中暑的治療方式，但對腦病變並未能有效的防護；
而體外心肺循環器在急診時使用並不切實際。本部因此研究採用逆行性頸靜脈低溫腦
灌注，作為中樞神經選擇性降溫的方式。目前的動物實驗顯示，可以有效的保護
中樞神經、減少大腦神經細胞病變，且能延長其存活。若能經過進一步的人體試驗，
證實其成效，將是未來治療熱中暑的好方法。
『熱中暑、熱衰竭及熱痙攣』
近年來，因地球環境的變遷，造成全球各地氣溫持續升高。2003年8月的法國
在熱浪侵襲下，全國死亡人口總數高達1萬人之多。高溫的情況台灣地區當然也不例外，
夏季氣溫多半超過攝氏34度，所以特別提醒大家要小心高溫所帶來的疾病。
所謂熱傷害可分為三類，分別為熱中暑、熱衰竭及熱痙攣。也就是暴露於高溫環境中，
沒有有效散熱所致。大熱天短時間的運動或長久暴露於熱環境裡造成流汗過度，
再加上沒有好好補充液體造成身體脫水而讓體液散失。
情況嚴重者甚至會出現橫紋肌溶解、急性腎衰竭等併發症。
高熱環境下會導致熱中暑，熱中暑一般常見於勞工、軍人及老年人。若不立即積極降溫，
其死亡率可高達80％。熱中暑的病因是體溫調控失常，其表現常有頭痛、
頭暈和疲倦的先兆，流汗很少，皮膚發熱而乾燥，嚴重時可能失去判斷力、
休克及中樞神經病變（如瞻妄、抽搐、昏迷），另外還會影響肝、腎及凝血功能。
至於熱中暑的處理，主要是盡快讓病患降溫，立即移至蔭涼處，放低頭部並鬆開衣服，
利用冷水擦遍全身或使用冰涼毛巾包裹身體，最好再加上風扇吹其身體。
熱衰竭是由於流汗過多而缺乏液體或電解質補充所致。熱衰竭時會疲倦、
身體感到軟弱無力、精神不安。當體液損失過多時，會出現脈搏微弱無力、血壓低、
皮膚溼冷及蒼白，隨之將失去知覺。輕度熱衰竭是因長期處於酷熱環境，
造成體溫稍高及暈倒，施以急救時，病患必須平躺，而運動飲料和含鹽的水就
是很好的補充劑。
熱痙攣導因於運動或工作時，因流汗過多和體液喪失所致。患者常突然於四肢肌肉
（如小腿肌肉）發生劇痛及抽筋。處理熱痙攣的方式，就是藉休息、
喝運動飲料或鹽水等來改善。
大熱天要做好防曬措施，多補充水分和電解質，以防中暑；而早上10點至下午2點
太陽最大，最好待在室內，避免直接曝露在陽光下，防止曬傷。
（台北醫學大學傷害防治學研究所）
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