→ ttriangle:怎麼一直錯賽?? 推 140.112.212.93 01/08
→ littleejo:阿就是cell cycle不受調控阿...=.=b 推140.112.226.161 01/08
→ ttriangle:可是看的我很想去廁所耶:p 推 140.112.212.93 01/08
我那邊就是在講cell cycle任何一個環節出錯都可能導致regulation出問題...
regulation出問題...cell cycle可能就一直進行一直進行...導致tumor...
我把我舉的例子寫出來好了..
但是我覺得不用記例子~~
※ 引述《doraem (熟悉的味道)》之銘言：
: 我覺得cell cycle的重點就是
: 1. CDK(cyclin-dependent kinase)藉由磷酸化 跟DNA複製或細胞分裂相關的蛋白
: 使他們產生活性 在細胞週期中產生作用
CDK4 過度表現 --> 黑色素瘤,神經膠質瘤
CDK1,2同時過度表現 --> 大腸腺癌
: 2. CDK要跟cyclin形成complex才能作用
cyclinE 過度表現 --> 乳癌 急性淋巴性血癌 急性骨髓血癌
cyclinD1 過度表現 --> B-cell惡性腫瘤
: 3. CDK的活性 除了cyclin外 還受其他蛋白調控其活性
例如像是CDC25...
他可以活化CDK1-cyclin的活性...
如果過度表現...同樣會導致cell cycle失控...
另外...CDK 的inhibitor也是很重要的(就是分成INH4和CIP/KIP這兩個family的CKI)
例如p16啦...p27啦...
若是不表現或是喪失功能...那就也是等著錯賽囉...
: 4. checkpoint
: * G1-S checkpoint:CDK inhibitor （兩種家族）分別抑制
: CDK4/6-cyclinD CDK2-cyclin
: 使RB protein無法磷酸化 離開transcription factor
: 使跟S phase相關的蛋白基因無法轉錄
: ----> G1 arrest
: * G2-M checkpoint:two pathway
: 主要是要控制 CDK1-cyclin B
: 藉由:1.抑制此complex的活性
: 2.抑制此complex的組成
: ----> G2 arrest
checkpoint的調控很重要...
p53就是在這個地方作用的..
p53出問題(喪失功能) --> 不能去促進p21(CDK inhibitor的一種) --> 錯賽
: 5.p53:tumor supressor protein
: 含有很強的transcription activator domain
: 可以促進一些基因的轉錄
: 像是 p21--->cell cycle arrest
: DNA repair gene
: 當DNA破壞太嚴重 促進產生apoptosis的gene transcription
: 阿 我的部分就是這樣 大家加油T_____T
: 對了 還有小龜的部分
: 我覺得最重要的 就是把老師的那篇PAPER在做什麼記下來
p53是讓cell cycle停在check point接受檢查及修復...或是錯的太離譜就進行凋亡...
DNA複製若配對錯誤..卻又不能在check point修復...那就是錯賽~~~錯賽~~~
老師的那篇paper重點就是...
有一種從橙橘類的皮粹取出來的Tangeretin這個天然物質,
可誘使colorectal carcinoma cell中的p27數量增加...
p27就可以發揮他的inhibitor的功能...去抑制cell cycle的進行~~!
於是可以有效的治療癌症~~~
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