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◆ From: 61.228.6.168
以下是我大一下修課時幫同學做的整理
因為是對照的我們當初的slide，所以看看就好了
就當作參考吧
作者: deathscytheX (°▽ °|||) 看板: NTUMT-91work
標題: 化學生物學─cell cycle p:32-p:35
時間: Thu Jun 5 04:41:02 2003
首先是講義p:32
雖然mitotic Cdk的意思是說這種kinase是要在有cyclin的情況下才會有活性
但是這2種東西在biding後
仍然需要一些過程才會activate
首先
這兩個東西在binding後
會先有一種抑制的kinase帶著2個ATP
提供兩個phosphate
這時是抑制的作用
因為其block了這個complex的active site
接下來
又來了一個kinase帶著一個ATP
提供一個具有活性的phosphate
但此時整個complex仍然是inactive
在經過phosphatase去掉之前具有抑制作用的2個phosphate後
整個complex才有了活性
而這個具有活性的MPF
又會促進phophatase的作用
造成一個positve feedback
這就是32頁闡述的內容
再來是p:33
我們知道cell cycle有3個check point
其中一個就在metaphase與anaphase之間
anaphase-promoting complex是一種protein
它可以促使cycline及securin的分解
securin分解後就不會跟separin binding在一起
separin就可以把cohesin分解
同時cycline被分解，MPF無法形成
而後細胞才能進入anaphase
就是這樣
接著p:34
他在講G2 這個check point
當經過p32頁的步驟後
細胞進入M phase
但是當M phase結束後
cycline被分解
這樣而已
最後是p:35
這張圖是把3個check point一起看
首先是G2的MPF同時操控2個check point
也就是G2 check point跟metaphase-anaphase check point
另外一個就是G1 check point
G1 check point要跟p41頁一起看
這樣你就會懂了
再來有關cancer方面的調控
我還沒看
光32-35投影片在課本的部分我就看了2-3小時
所以先欠著吧
本來要像昨天一樣用寄的
可是想說紹慈或許也會要用到
所以就po在這囉
大家一起加油吧
還有精神，來去看cancer q\__/p
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◆ From: 61.228.0.237
作者: deathscytheX (°▽ °|||) 看板: NTUMT-91work
標題: 化生cell cycle最終回─p53
時間: Sun Jun 8 01:23:46 2003
p53基因2大功能
分別表示在講義第40頁的左邊跟右邊
我先講此頁圖上方的意義
首先當DNA damage
ATM protein就會被活化
這個protein的功用在於使p53 protein磷酸化
當p53 protein磷酸化後
p53 protein就會與mdm2這個protein分開
若p53 protein跟mdm2 bind在一起
mdm2就會把p53pritein帶向degradation
在了解這些之後
來講p53 protein的兩大功能吧
首先是左邊
其目的就是讓細胞停留在G1 check point
不讓DNA有damage的cell進入S phase
而機制就是p53 protein會去bind DNA
製造出p21這個protien
而p21會去抑制G1 Cdk與cyclin這個complex的磷酸化
以致於這個complex無法將Rb這個protein磷酸化
參講義第41頁
Rb在磷酸化無法跟E2F protein bind後
DNA才會進入下一個時期
因此磷酸化後的p53可以將細胞停留在G1
不讓他繼續複製以便進行repair
再來是右邊
當磷酸化後的p53認為DNA damage的太嚴重時
會直接命令細胞自戕
改變mitochondrian cell membrane的通透性
使細胞死亡
這樣damage的DNA就不會繼續複製下去而致癌
就是這樣
順帶一提
課本本章的最後面提到cancer cell在生長時
會釋放一些物質促使血管增生
以供給自身繁殖輸送營養用
研究發現注入一些抑制血管增生的藥物可以抑制cancer cell的生長大小
控制cancer cell的大小
但仍在實驗階段
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