推 hpw01:謝謝你清楚的回答:) 07/27 16:00
Angiotensin II會同時使afferent arterioles與efferent arterioles收縮，但是主要是
優先增加傳出的阻力。所以其淨效果是使intra-glomerular pressure維持穩定(或增加)
，從而傾向於保持(或提高)GFR。然而angiotensin II也會使BP升高而直接傷害
glomerular，造成glomerular hyperfiltration，並進一步破壞對於大小分子的篩選能力
，使腎絲球濾出蛋白質的量增加，導致albuminuria而增加腎臟的負擔，惡化腎臟功能。
因此當ACEI抑制Angiotensin II的生成，就可以延緩腎功能惡化的效果。
然而，使用ACE inhibitors後，將使得angiotensin II的產量變少，而造成GFR無法維持(
甚至下降)。這也是ACE inhibitors本身有acute renal failure這個adverse reactions
的原因。
以下是題外話～
ACE inhibitors對HTN p't之GFR影響，與angiotensin II對glomerular的作用以及GFR的
autoregulation有關。由於renal perfusion pressure降低，腎臟一開始可以藉由
autoregulation來同時維持能夠維持renal blood flow與GFR。因為autoregulation使得
afferent arteriolar張力降低，讓更多的systemic pressure可以傳送到glomerulus。在
renal perfusion pressure顯著下降的同時，RAA系統將會活化(也就是renin媒介的
angiotensin II產量增加)，藉著優先增加efferent arterioles的阻力而同時維持
intra-glomerular pressure與GFR。
對於primary hypertension的病人，他本身perfusion pressure就是升高的，因此其GFR
的維持並不倚賴angiotensin II。所以，ACE inhibitor對有正常renal function的
primary hypertension病人而言，其GFR的變化影響很小。
然而對於本身有腎臟疾病(如：benign nephrosclerosis或是bilateral renal artery
stenosis)的病人，ACE inhibitor將會導致急性GFR下降。這是因為有stenotic lesion或
是腎動脈狹窄，使得intra-glomerular pressure本來就會比正常還少，若是又使用了
ACE inhibitor，將使得angiotensin II的產量變少，而明顯減少GFR。
※ 引述《hpw01 (hpw)》之銘言：
: 書上提到
: ACEi與ARB可以減緩糖尿病腎臟病變的惡化與降低蛋白尿的情況
: 想請問為什麼這兩種藥物會有保護腎臟的功效?
: 我的理解是
: ACEi與ARB會降低Angiotensin II對腎小球出球動脈的血管收縮功能
: 因此降低腎絲球過濾率GFR
: 可是GFR下降不就意味著腎臟功能的下降嗎?
: 我的理解哪邊出了錯誤呢?
你的理解沒錯～
托你的福，這個部分我之前在讀書的時候也覺得很弔詭，現在終於能好好弄懂了 XDD
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