推 appleIII:快推 不然人家以為我們看不懂 07/05 10:56
→ a016960:幫你補一下出觸 07/05 18:41
高風險 是壓
導致子宮頸癌的就是高風險型的ＨＰＶ
我們不是一直在討論這個嗎？？
依序是16.18.45.31.33.52.58.35.59.52.51等.........
病毒的基因表現 你看這段文章就知道了
HPV的DNA呈環狀雙股(double strand),
包 含早期基因(early gene)E1-E7及晚期基因(lately gene)L1-L2(圖一 a)。
其中,晚期基因L1-L2編譯 病毒的外殼蛋白質(capsid protein)。
HPV的基因表 現模式在上皮各層有所不同,隨病變等級而異。
一般 來說,病毒的生命週期(life cycle)與人類上皮的分化(differentiation)息息相關。
在未分化的基底細胞 (basal cell)內,病毒DNA中的促進子(promoter)
和加強子(enhancer)序列會被病毒和宿主轉錄因 子(transcription factor)所抑制。
若是良性的HPV 感染,病毒DNA會以基因附體型(episomal)的
形式存在,亦即病毒以其DNA未嵌入宿主染色體 (chromosome)的狀態進行複製(圖一 b),
而E4 和E5一般是最高度表現的蛋白質。E6和E7蛋白質是 進入複製期時必要的,
在基底細胞內他們的表現量 極低13,就足以起動病毒複製。
在上皮的上層,早 期病毒複製蛋白質E1和E2的轉錄(transcription) 會增加。
E2的作用是活化複製作用,讓E1明確結合 到病毒複製起源(replication origin)。
另外,E2 也會抑制E6和E7轉錄。在分化後期,晚期蛋白質 (lately protein)促進子被啟動,
使得病毒外殼蛋白 質L1和L2產生,因此,只有在高度分化的角質細胞
(keratinocyte)才能偵測到病毒顆粒的產生。
病毒嵌入人體
主要還是要借由宿主細胞復制 再釋出新的病毒
如果不合成釋出新的病毒 那幾代之後 病毒就會跟著宿主細胞一起凋亡
病毒理當絕跡
事實不然
過程就是像上面那段文章說的
※ 引述《Rodrigo (漫長的戰鬥.......)》之銘言：
: ※ 引述《u9003096 (cliff)》之銘言：
: : 這位版友的資訊也是有一些錯誤
: : ＨＰＶ的感染在于病毒會把自身dna和人體細胞的dna結合
: 這是高風險HPV才會幹的事情
: 不然低風險的HPV只會是episomal DNA
: 即使是高風險HPV
: 多數人還是會在HPV DNA嵌入宿主細胞DNA前
: 將其消滅殆盡
: : 利用人體合成新的病毒顆粒 繼續傳播
: : 這是把人當成宿主
: : 所以感染以後 身體會存在病毒顆粒
: : 病毒顆粒中含有病毒dna 這也是病毒dna test檢驗的依據
: HPV DNA嵌入宿主細胞基因組
: 就不在是完整的HPV DNA了
: 只會漫無目的的表現early gene
: 負責HPV顆粒蛋白製造的late gene都不表現
: 要怎麼產生病毒顆粒???
: : 依照臨床治療導引
: : cin1 就是持續追蹤（LSIL）
: : cin2以上就是做圓錐切除(HSIL)
: : 沒有所為消滅病毒的問題 因為病毒已經進入宿主細胞
: : 只有去除感染細胞 患部的問題
: : 如果已經感染 本身具然傳染能力
: : 遇到多重性版侶的情況會增加傳播與被感染的機會
: : 有問題可以提出來討論
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