作者circlelee (非斷不可)
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標題Re: [問題] 間歇性斷食是否會讓膽固醇增加
時間Sun Sep 6 01:01:10 2020
※ 引述《llcjhcom (llcjhcom)》之銘言：
: 巨巨好，我自己用18/6斷食滿長一段時間
: 這次去體檢抽血發現總膽固醇跟低密度脂蛋白飆高
: 總膽固醇288 低密度203 高密度64
: 之前從沒有過這種情況
: 後來爬文後發現有一說是在酮症狀態時，產生酮體同時也會增加膽固醇
: 不曉得有無巨巨在用斷食飲控時也發生跟我一樣的情形？
: 又或者只是我單純在進食6小時內沒有節制亂吃的結果呢QQ
大部分你看到對於膽固醇的文章都是錯誤的。
以下是我寫的文章，你給參考。脂解作用會增加膽固醇，這膽固醇是從你的脂肪中流出。
我研究多年的心得。看不懂沒關係，只要知道膽固醇高不是壞，是人體正常機制
能夠提升HDLc的方法之一，高HDLc，低的三酸甘油脂是對人體有最好的幫助。
【斷食升高膽固醇的可能機制】
如圖1。乙醯輔酶A (Acetyl-coA)是代謝非常重要的能量底物，從蛋白質、碳水化合物、
脂肪的能量都代謝成它的形式來入進粒腺體循環。在能量缺乏的狀態下，少量的萄葡糖代
謝的丙同酸與較多的脂肪酸形成乙醯輔酶A進入粒腺體檸檬酸循環，由於糖新生的關係耗
掉草酸乙醯等等，粒腺體中過多的乙醯輔酶A，會累積形成HMG-coA，再經由HMG-coA裂解
酶而產生酮體路徑。
在能量底物足夠的情況下，過多的檸檬酸又會出粒腺體往細胞質前進，再轉化為乙醯輔酶
A，一部分進入細胞核進行蛋白質乙醯化修飾歷程，一種能量訊息告訴細胞核目前我們是
有足夠能量的。一部分進行脂肪酸與膽固醇合成。而膽固醇合成的底物一樣是HMG-coA，
但不同的是需要使用HMG-coA還原酶來合成膽固醇。
斷食狀態，地點粒腺體
HMG-coA+HMG-coA裂解酶 =>生酮路徑
豐食狀態，地點細胞質
HMG-coA+HMG-coA還原酶 =>膽固醇合成路徑
斷食狀態下，膽固醇合成受抑制，而酮體激活。所以斷食升高的膽固醇不是由肝所自行製
造，而是由周外組織所供應！
周外組織能夠儲存大量膽固醇的地方，就是脂肪組織。大量的游離膽固醇儲存在脂肪細胞
的脂滴裡，脂滴愈大膽固醇就愈多。2
而在斷食的脂解狀態下，脂肪酸與膽固醇一起由脂肪細胞流出，脂肪酸當作能量使用，由
脂肪所釋出的膽固醇是其穩態的重要機制。兩者最後都會送回到肝臟以再形成VLDL的形式
輸出。釋出的膽固醇會被HDL吸收提升HDLc的濃度，而膽固醇脂轉移蛋白CETP又會將三酸
甘油脂及膽固醇與其他大的VLDL脂蛋白交換(HDL送膽固醇至VLDL，VLDL送三酸至HDL)，所
以整個來回運輸的脂蛋白都會有更多的膽固醇獲取，也就是說斷食是靠脂肪細胞釋出的膽
固醇而拉高整個血液脂蛋白膽固醇運輸系統。而這樣的膽固醇逆向轉運歷程通常被認為是
HDL的主要抗動脈粥樣硬化作用的機制。3
斷食在低胰島素的狀態下，也會降低細胞LDL受體的活性。而增加了血液中運輸的膽固醇
含量。4,5
合理推測
脂解作用下血液循環膽固醇提升。
脂合作用下，膽固醇來源是肝源性，但受胰島素影響，LDL受體活化，血液膽固醇會進入
脂肪細胞而降低血液含量。
經由斷食或生同飲食，一個人減重的過程中，通常是三酸下降，而膽固醇上升。胖，三酸
高，膽低。變瘦，三酸低，膽高。
總結如下：
斷食狀態下，細胞獲取膽固醇的來源是經由脂解作用下，脂肪細胞所釋出的膽固醇經由
HDL吸收再轉運開來，最後回到肝臟再以VLDL的形式送出。在斷食的低胰島素下，LDL受體
被抑制，細胞要獲取一定的膽固醇量，包括合成一些重要類固醇激素分泌需求例如皮質醇
，必然要有較高濃度的膽固醇，也不令人意外了。
1
Shi, L. and B. P. Tu (2015). "Acetyl-CoA and the regulation of metabolism:
mechanisms and consequences." Current opinion in cell biology 33: 125-131.
2
Schreibman, P. H. and R. B. Dell (1975). "Human adipocyte cholesterol.
Concentration, localization, synthesis, and turnover." The Journal of
clinical investigation 55(5): 986-993.
3
Zhang, T., J. Chen, et al. (2019). "Interaction between adipocytes and
high-density lipoprotein:new insights into the mechanism of obesity-induced
dyslipidemia and atherosclerosis." Lipids in Health and Disease 18(1): 223.
4
Ramakrishnan G, Arjuman A, Suneja S, Das C, Chandra NC. The association
between insulin and low-density lipoprotein receptors. Diab Vasc Dis Res.
2012 Jul;9(3):196-204. doi: 10.1177/1479164111430243. Epub 2012 Jan 25. PMID:
22278734.
5
Duvillard, L., E. Florentin, et al. (2003). "Cell Surface Expression of LDL
Receptor Is Decreased in Type 2 Diabetic Patients and Is Normalized by
Insulin Therapy." Diabetes Care 26(5): 1540.
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推 kee32: 這篇我真的就看不懂了，但是依然感謝專業分享，希望我多看 09/06 01:17
→ kee32: 幾次能看懂 09/06 01:17
推 llcjhcom: 前面都看不懂 總結看得懂，謝謝回我一篇文 09/06 01:25
→ ChrisDavis: 圈圈李ㄝ 09/06 01:28
推 ppc: 推 09/06 02:02
推 ellen1030: 好難，但推 09/06 03:37
推 isud40401: 專業人士，推 09/06 06:56
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推 iscpupu: 居然是圈李.. 09/07 02:08
推 amiwry: 感謝總結 09/07 14:11
推 hsyuhe: 借問 斷食是否更容易生成膽結石這件事有人有研究嗎？ 09/07 14:25
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推 peter0726: PTT 發文也放 reference ，還給不給發廢文的活路啊 09/09 14:38
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