Re: [討論] normal saline PH值?

[hahawow (哇哈哈)]

一些感想:
1.不接觸空氣的normal saline pH應該是7
一些袋裝的normal saline似乎是與空氣隔絕的,
但生產過程是否導致出廠時袋內仍殘存有CO2溶在水中則不得而知
話說回來,即便如此注射到體內後,體內代謝產生源源不絕的CO2最後還是會和其作用

2.CO2 free的水和空氣(含CO2 0.03%)後接觸會如何?
這是google到的資料
http://www.toson.com.tw/1339570171-0.html
____________________________________________________
過程中超純水在一小時之內，pH將從7掉到5.7，一天之後，
pH掉到5.3!一周後，pH將掉到4.7左右。
____________________________________________________

3.base excess(主要是HCO3)的稀釋本身導致血液酸化
試想1L體液和1L NS混合的結果
體液: Na 140mM, Cl 105mM, HCO3 24mM, K 4mM, CO2 46mmHg, glu......
NS: Na 154mM, Cl 154mM
混合後變2L: Na 147mM Cl 130mM HCO3 12mM K 2mM CO2 23mmHg glu.....
由於 [H+] + [HCO3] <-> [H2CO3] <-> H2O + [CO2]
混合後HCO3變一半,CO2也變一半,一開始pH變化可能不大
但體內代謝源源不絕產生CO2來遞補直到動態平衡,
平衡時動脈CO2由肺泡CO2決定,
肺泡CO2由(全身CO2總生成速率/肺泡通氣量)所決定
也就是說最後動脈血CO2分壓不會因輸液前後有太大變化...
(除非酸鹼變化大到影響resp.drive改變單位時間肺泡通氣量)
體液會回到原先的46mmHg,於是反應會往左進行,把CO2轉成HCO3讓[H+]上升,
只要消耗10^-3 mM的CO2(增加0.001mM bicarbonate)就可以讓體液pH爬到6
但因為反應平衡的問題不會消耗那麼多...
結果就是[H+]x[HCO3]乘積在輸液前後會差不多
[HCO3]變一半,[H+]約變兩倍

4.腎臟的角色
如果一個處於平衡狀態的正常人被灌了1L NS進去
不論背後有多複雜的mechanism/程序,
一個盡責的腎臟當然是要想辦法把多出來的1L水和154mmol的Na和Cl通通給排掉
如果只是排HCO3結果是Cl還是沒下降,在體液中被稀釋的K,urea和其他solute被正常化後,
細胞外滲透壓會上升,然後細胞內水被榨出來....
另外,腦中有chloride channel會不會導致神經運作受影響?

以下是個人想法,不對的地方還請專家指正 :P

glomerular filtrate的濃度和血漿相同,
proximal tubule 動力來源之一的Na-K ATPase使胞內Na濃度下降,
帶動SGLT2再吸收Na+glucose也帶動Na-H exchanger再吸收HCO3,
當HCO3數量相對於Na變少時,
可能就會透過ammoniagenesis製造ammonia成為H+ carrier,
也就是說NH3+NaCl+H2O -> NH4+ + Cl- + Na + HCO3 前兩者隨尿排除,後兩者送回體內
那多的Na怎麼辦,體液量增加使GFR上升,超過負荷的Na跑到distal tubule前,
會被品管稽察員macula densa偵測到,除了tubuloglomerulo feedback讓GFR回降一點之外,
也會降低renin的分泌,一方面也是降低GFR,另方面減少aldosterone分泌,
稽查關卡後的distal tubule把多的鈉排掉也留住鉀,短期先稍微補回前面被稀釋的鉀濃度
中期則等鈉和水排的差不多了鉀和鹼濃度升高,再把前面短期多留的鉀和鹼總量排掉


--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc), 來自: 123.192.242.242
※ 文章網址: https://www.ptt.cc/bbs/medstudent/M.1443231923.A.83E.html
※ 編輯: hahawow (123.192.242.242), 09/26/2015 14:50:21
推 Dialysis: MD應該是偵測Cl-,若我沒記錯的話...
→ Dialysis: macula densa
http://jasn.asnjournals.org/content/21/7/1093.full
從這篇來看,似乎是同時偵測NaCl
furosemide-sensitive Na+:2Cl?:K+ cotransporter (NKCC2),
which is the primary NaCl entry mechanism
要同時有Na和Cl才能一起進入細胞內
如果到這邊的Na濃度太低,即便有NH4Cl可能也啟動不了TGF
※ 編輯: hahawow (123.192.242.242), 09/26/2015 15:39:16
推 Adolf: 嗯  MD上面是NKCC2
→ Adolf: 後面這段有點不好評論,認真講實在有點複雜,教科書就一章了
→ Adolf: 在PCT不只transcellular pathway, 還有paracellular
→ Adolf: 這個先回收HCO3- 造成的電位差不是經由ammoniagenesis消失
→ Adolf: 而是利用這個電位差從paracellular 把Cl-收回來
paracellular是被動的,必須靠electrical或concentration gradient驅動
當Na-K ATPase啟動後使interstitial端同時有高濃度Na且帶正電
這個正電可以吸引帶負電的Cl和HCO3,但能吸引的負電總額固定,
如果HCO3進去的多,那能paracellular吸引的Cl就會變少
Na-HCO3 cotransport 吸收3個HCO3和1個Na淨吸入2個負電,也會被電位梯度所驅動
除非filtrate中沒有HCO3,PCT又無法ammoniagenesis,才會吸到比較多Cl...
剩下的問題是什麼條件下ammoniagenesis會啟動...
是否PCT細胞內HCO3濃度低到一定程度就會啟動?
※ 編輯: hahawow (123.192.242.242), 09/26/2015 16:25:02